เหตุใดนักวิทยาศาสตร์จึงศึกษาการจำศีลเพื่อจัดการกับโรคอ้วน

สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมหลายชนิดมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นและดื้อต่ออินซูลินในช่วงฤดูใบไม้ร่วง อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถย้อนกลับได้ง่ายและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมจะไม่พัฒนาอาการที่ไม่ดีต่อสุขภาพอีกต่อไป นักวิจัยเชื่อว่าคำอธิบายนี้อยู่ในกลไกที่เกี่ยวข้องกับการจำศีล

สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่จำศีลอาจมีกลไกทางพันธุกรรมที่ช่วยปกป้องพวกมันจากโรคอ้วน
เครดิตภาพ: ค้างคาวสีน้ำตาลตัวน้อยโดย Ann Froschauer / U.S. บริการปลาและสัตว์ป่า / ผ่าน Wikimedia Commons

นักวิจัยยอมรับความจริงที่ว่าสัตว์หลายชนิดมี "มหาอำนาจ"

โดยเฉพาะเงื่อนไขเดียวกันที่ส่งผลกระทบต่อมนุษย์ซึ่งบางอย่างอาจเป็นอันตรายถึงชีวิต - อาจไม่ส่งผลกระทบต่อสัตว์เลย

สองตัวอย่างเช่นช้างและปลาวาฬซึ่งความเสี่ยงมะเร็งแทบจะเป็นศูนย์ สัตว์อื่น ๆ ไม่น่าจะเกิดสภาวะการเผาผลาญเช่นโรคอ้วน ทำไมถึงเป็นแบบนี้?

นักวิจัย Elliott Ferris และ Christopher Gregg จากมหาวิทยาลัยยูทาห์ในซอลต์เลกซิตีเชื่อว่าการจำศีลอาจมีส่วนเกี่ยวข้อง

สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมจำนวนมากทั่วโลกจำศีลในฤดูหนาว การไฮเบอร์เนตมีลักษณะเฉพาะคือการเข้าสู่สภาวะเหมือนการนอนหลับซึ่งอุณหภูมิของร่างกายลดลงการหายใจช้าลงหัวใจเต้นช้าลงและการเผาผลาญอื่น ๆ ทั้งหมด (กระบวนการทางสรีรวิทยาที่ควบคุมตนเองโดยอัตโนมัติ) ทำงานช้าลง

สิ่งนี้ช่วยให้สัตว์ที่จำศีลอยู่รอดในช่วงฤดูหนาวเมื่ออาหารหายากและสภาพความเป็นอยู่ไม่ค่อยเป็นมิตร

ดังที่ Ferris และ Gregg บันทึกไว้ในเอกสารการศึกษาใหม่ของพวกเขาในวารสาร รายงานเซลล์สัตว์ที่จำศีลจำนวนมากมีน้ำหนักตัวมากในการสะสมเพื่อจำศีล พวกเขายังดื้อต่ออินซูลิน

นี่เป็นลักษณะสองประการของโรคอ้วน อย่างไรก็ตามในการจำศีลสัตว์เหล่านี้หมายความเพียงว่าสัตว์สามารถเข้าถึงไขมันสำรองได้อย่างทันท่วงทีในช่วงฤดูหนาว

ซึ่งแตกต่างจากเมื่อมนุษย์เป็นโรคอ้วนฮิเบอร์เนเตอร์สามารถลดน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นได้อย่างง่ายดายในภายหลังและร่างกายของพวกเขาจะต่อต้านอินซูลินโดยอัตโนมัติ นอกจากนี้ไม่เหมือนกับมนุษย์ที่เป็นโรคอ้วนสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่จำศีลจะไม่พัฒนาความดันโลหิตสูงหรือการอักเสบระดับต่ำซึ่งทั้งสองอย่างนี้อาจนำไปสู่ความกังวลต่อสุขภาพ

ด้วยเหตุผลเหล่านี้ Ferris และ Gregg จึงเชื่อว่ากลไกทางพันธุกรรมบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการจำศีลอาจมีบทบาทในการควบคุมโรคอ้วน

การพิสูจน์ความลับของ DNA ที่ไม่มีการเข้ารหัส

“ ไฮเบอร์เนเตอร์ได้พัฒนาความสามารถที่เหลือเชื่อในการควบคุมการเผาผลาญของมัน” เกร็กรองศาสตราจารย์ภาควิชาประสาทวิทยาและกายวิภาคศาสตร์จากมหาวิทยาลัยยูทาห์อธิบาย

“ การเผาผลาญทำให้เกิดความเสี่ยงต่อโรคต่างๆมากมายเช่นโรคอ้วนเบาหวานชนิดที่ 2 มะเร็งและโรคอัลไซเมอร์” เขากล่าวเสริม “ เราเชื่อว่าการทำความเข้าใจส่วนต่างๆของจีโนมที่เชื่อมโยงกับการจำศีลจะช่วยให้เราเรียนรู้ที่จะควบคุมความเสี่ยงของโรคที่สำคัญเหล่านี้”

“ สิ่งที่น่าประหลาดใจอย่างมากจากการศึกษาใหม่ของเราก็คือส่วนสำคัญของจีโนมเหล่านี้ถูกซ่อนไว้จากเราใน 98% ของจีโนมที่ไม่มียีนซึ่งเราเคยเรียกมันว่า ‘DNA ขยะ’” เกร็กกล่าว

สำหรับการศึกษาใหม่ของพวกเขา Gregg และ Ferris ได้วิเคราะห์จีโนมของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่จำศีลสี่สายพันธุ์ ได้แก่ กระรอกดินที่เรียงรายสิบสามตัวค้างคาวสีน้ำตาลตัวเล็กลิงหนูสีเทาและเม่นน้อยกว่า

เมื่อเปรียบเทียบจีโนมของสิ่งมีชีวิตเหล่านี้นักวิจัยพบว่าพวกมันมีวิวัฒนาการทั้งหมดบนพื้นฐานที่เป็นอิสระชุดของดีเอ็นเอสั้น ๆ ที่เรียกว่า "พื้นที่เร่งแบบขนาน"

ภูมิภาคที่ถูกเร่งก็มีอยู่ในมนุษย์เช่นกันแม้ว่านักวิทยาศาสตร์จะเข้าใจเกี่ยวกับพวกมันน้อยมาก สิ่งที่นักวิจัยรู้จนถึงตอนนี้ก็คือบริเวณที่ถูกเร่งนั้นมี DNA ที่ไม่มีการเข้ารหัสและพวกมันไม่ได้เปลี่ยนแปลงไปมากนักเมื่อสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมมีวิวัฒนาการมาตามยุคสมัย

ยกเว้นในมนุษย์นั่นคือผู้ที่พวกเขาเริ่มเปลี่ยนแปลงอย่างกะทันหันและเปลี่ยนไปในช่วงเวลาที่เราแยกตัวออกจาก "ลูกพี่ลูกน้อง" เจ้าคณะของเรา

หลังจากวิเคราะห์ข้อมูลเพิ่มเติมนักวิจัยสังเกตเห็นว่าบริเวณที่เร่งแบบขนานดูเหมือนใกล้เคียงกับยีนที่เชื่อมโยงกับโรคอ้วนในมนุษย์

เพื่อยืนยันความเชื่อมโยงระหว่างบริเวณที่ถูกเร่งและยีนที่มีบทบาทในการควบคุมโรคอ้วน Gregg และ Ferris จึงวิเคราะห์ชุดของยีนที่เฉพาะเจาะจงมากซึ่งเป็นตัวขับเคลื่อนกลุ่มอาการ Prader-Willi ซึ่งเป็นภาวะทางพันธุกรรมที่หาได้ยากในมนุษย์

ท่ามกลางอาการอื่น ๆ อาการนี้มีลักษณะของความอยากอาหารมากเกินไปซึ่งอาจนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของน้ำหนักและโรคอ้วนที่ไม่ดีต่อสุขภาพ

ในการดูยีนที่เชื่อมโยงกับกลุ่มอาการของ Prader-Willi นักวิจัยพบว่ายีนเหล่านี้เกี่ยวข้องกับบริเวณที่เร่งไฮเบอร์เนตมากขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับยีนที่ไม่ได้มีบทบาทในสภาวะทางพันธุกรรมนี้

"วางรากฐานสำหรับการวิจัยใหม่ ๆ "

จากผลลัพธ์เหล่านี้ Gregg และ Ferris จึงแนะนำว่าสัตว์ที่จำศีลอาจมีการพัฒนากลไกที่ทำให้พวกมันสามารถ "ปิด" การทำงานของยีนบางชนิดที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนได้โดยอัตโนมัติ นี่ไม่ใช่กรณีของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่ไม่แพร่พันธุ์

นักวิจัยยังระบุถึงองค์ประกอบทางพันธุกรรมมากถึง 364 รายการที่อาจช่วยทั้งควบคุมการจำศีลและควบคุมโรคอ้วน

“ ผลของเราแสดงให้เห็นว่าบริเวณที่เร่งไฮเบอร์เนตนั้นอุดมไปด้วยยีนที่เชื่อมโยงกับโรคอ้วนในการศึกษาคนหลายแสนคนรวมทั้งยีนใกล้เคียงที่เชื่อมโยงกับโรคอ้วนในรูปแบบกลุ่มอาการ” Ferris กล่าว

“ ดังนั้นด้วยการรวบรวมข้อมูลจากมนุษย์และสัตว์ที่จำศีลเราจึงสามารถค้นพบสวิตช์ควบคุมหลักของผู้สมัครในจีโนมเพื่อควบคุมโรคอ้วนของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมได้” เขากล่าวเสริม

นักวิจัยกำลังใช้เทคโนโลยีการแก้ไขยีนโดยเฉพาะขณะนี้นักวิจัยกำลังทดสอบบทบาทขององค์ประกอบทางพันธุกรรม 364 เหล่านี้ในแบบจำลองเมาส์ พวกเขาหวังว่าผลการวิจัยของพวกเขาจะช่วยให้พวกเขาพบวิธีควบคุมไม่เพียง แต่โรคอ้วนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเงื่อนไขอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับกลไกการเผาผลาญอีกด้วย

“ เนื่องจากโรคอ้วนและการเผาผลาญทำให้เกิดความเสี่ยงต่อโรคต่างๆมากมายการค้นพบส่วนต่างๆของจีโนมเหล่านี้จึงเป็นข้อมูลเชิงลึกที่น่าตื่นเต้นซึ่งเป็นรากฐานสำหรับแนวทางการวิจัยใหม่ ๆ ที่สำคัญมากมาย เรามีโครงการใหม่สำหรับผู้สูงอายุภาวะสมองเสื่อมและโรคเมตาบอลิก "

คริสโตเฟอร์เกร็ก