การศึกษาใหม่สามารถเปลี่ยนแปลงวิธีที่เราเข้าใจพาร์กินสันได้อย่างมาก
อาการที่เป็นจุดเด่นของโรคพาร์กินสันคืออาการทางยนต์ซึ่งรวมถึงการจับมือและการเคลื่อนไหวช้า แต่ผู้เชี่ยวชาญยังไม่เข้าใจทั้งหมดว่าอะไรเป็นสาเหตุของโรคนี้ งานวิจัยที่ตีพิมพ์ใหม่ในขณะนี้อาจพลิกความคิดที่แพร่หลายเกี่ยวกับกลไกสำคัญของพาร์กินสัน
ตามการประมาณการอย่างเป็นทางการในปี 2020 ผู้คนประมาณ 930,000 คนที่มีอายุ 45 ปีขึ้นไปในสหรัฐอเมริกาจะต้องอยู่กับโรคพาร์กินสัน
แม้จะมีผู้คนจำนวนมากที่มีอาการนี้ แต่นักวิจัยก็ยังไม่แน่ใจว่าสาเหตุเกิดจากอะไรและจนถึงปัจจุบันพวกเขาไม่พบวิธีที่จะย้อนกลับได้
อาการหลักของโรคพาร์กินสันส่งผลต่อการเคลื่อนไหวและรวมถึงการสั่นคลอนการเคลื่อนไหวช้าและความแข็งของแขนขา
อาการของยานยนต์เหล่านี้อาจส่งผลกระทบต่อคุณภาพชีวิตของบุคคลอย่างจริงจังดังนั้นผู้เชี่ยวชาญจึงทุ่มเทอย่างหนักในการหาวิธีลดผลกระทบ
จนถึงขณะนี้มุมมองที่แพร่หลายในหมู่ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคพาร์คินสันคืออาการของมอเตอร์เกิดขึ้นเมื่อเซลล์ประสาทโดปามีน - เซลล์สมองที่สังเคราะห์สารเคมีโดพามีนเริ่มตายอย่างผิดปกติ
ดังนั้นเพื่อพยายามชดเชยอาการของมอเตอร์แพทย์อาจสั่งให้ผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสันใช้ยาที่เรียกว่า levodopa (หรือ L-DOPA) ซึ่งจะช่วยเพิ่มปริมาณโดปามีนในสมอง
อย่างไรก็ตามการใช้ L-DOPA ในระยะยาวอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรงรวมถึงการเคลื่อนไหวที่ผิดปกติโดยไม่สมัครใจ
แต่จะเกิดอะไรขึ้นถ้าอาการของมอเตอร์ไม่ได้เริ่มต้นด้วยการตายของเซลล์ประสาท dopaminergic? หากเป็นกรณีนี้อาจเปลี่ยนวิธีที่นักวิจัยและผู้ประกอบวิชาชีพทางการแพทย์เข้าใจโรคพาร์คินสันและวิธีการรักษาที่ดีที่สุด
นักวิจัยพบกลไกใหม่
การศึกษาใหม่อาจพลิกความคิดที่มีอยู่เกี่ยวกับสาเหตุของอาการมอเตอร์ นำนักวิจัย C. Justin Lee, Ph.D. , Hoon Ryu, Ph.D. , และ Sang Ryong Jeon ทำงานร่วมกับเพื่อนร่วมงานจาก Institute for Basic Science ใน Daejeon และทั้ง Korea Institute of Science and Technology และ Asan Medical Center ใน โซล - ทั้งหมดในเกาหลีใต้
งานวิจัยซึ่งปรากฏในวารสาร ชีววิทยาปัจจุบันพบว่าอาการของโรคพาร์กินสันจะปรากฏก่อนที่เซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิกจะเสียชีวิตก่อนวัยอันควร
ในการศึกษาของพวกเขานักวิจัยได้ทำงานร่วมกับแบบจำลองหนูของโรคพาร์คินสันและวิเคราะห์ตัวอย่างสมองจากทั้งคนที่มีสุขภาพดีและคนที่เป็นโรคพาร์กินสัน
พวกเขาพบว่าก่อนที่เซลล์ประสาท dopaminergic จะตายไปพวกมันจะหยุดทำงานนั่นคือพวกเขาหยุดสังเคราะห์โดปามีนอย่างถูกต้องและทำให้อาการที่เกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสันออกไป
“ ทุกคนติดอยู่ในความคิดเดิม ๆ ที่ว่าการตายของเซลล์ประสาทเป็นสาเหตุเดียวของ [โรคพาร์คินสัน] ซึ่งขัดขวางความพยายามในการตรวจสอบบทบาทของกิจกรรมของเซลล์ประสาทอื่น ๆ เช่นแอสโตรไซต์ที่อยู่รอบ ๆ ” ลีกล่าว
“ การตายของเซลล์ประสาทตัดความเป็นไปได้ที่จะทำให้เกิด [โรคพาร์คินสัน] กลับคืนมา” อย่างไรก็ตามเขาตั้งข้อสังเกตว่า“ [s] เซลล์ประสาทที่อยู่เฉยๆสามารถถูกปลุกให้กลับมาทำงานได้อีกครั้งการค้นพบนี้จะช่วยให้เราสามารถให้ผู้ป่วย [โรคพาร์คินสัน] มีความหวังที่จะมีชีวิตใหม่โดยปราศจาก [โรคพาร์คินสัน]”
เมื่อมองไปที่แบบจำลองของเมาส์นักวิจัยพบว่าแอสโตรไซต์ซึ่งเป็นเซลล์รูปดาวไม่ใช่เซลล์ประสาทในสมองเริ่มเพิ่มจำนวนขึ้นเมื่อเซลล์ประสาทในบริเวณใกล้เคียงเริ่มตาย
ณ จุดนี้สารเคมีสำคัญที่เรียกว่า GABA ก็เริ่มเพิ่มขึ้นในสมองถึงระดับที่มากเกินไปและหยุดเซลล์ประสาท dopaminergic จากการผลิตโดพามีนแม้ว่าจะไม่ฆ่าพวกมันก็ตาม
นักวิจัยยืนยันว่ากระบวนการนี้ไม่ได้เกิดขึ้นเพียงแค่ในรูปแบบสัตว์เท่านั้น แต่ยังเกิดขึ้นในสมองของผู้ที่เป็นโรคพาร์คินสันด้วย
หวังว่าจะได้รับการรักษาที่ดีขึ้น
อย่างไรก็ตามนักวิจัยยังพบว่ามีวิธีฟื้นฟูการทำงานของเซลล์ประสาท dopaminergic ที่ได้รับผลกระทบโดยการหยุดแอสโตรไซต์จากการสังเคราะห์ GABA พวกเขาเห็นว่าการทำเช่นนี้ช่วยลดความรุนแรงของอาการทางยนต์ที่เกี่ยวข้องกับโรคพาร์คินสันได้อย่างมีนัยสำคัญ
การทดลองเพิ่มเติมในหนูพบอีกวิธีหนึ่งในการฟื้นฟูการทำงานของเซลล์ประสาท dopaminergic นักวิจัยได้ยับยั้งการสังเคราะห์โดปามีนในเซลล์ประสาทเหล่านี้ในสมองของหนูที่มีสุขภาพดีโดยใช้เครื่องมือออปโตเจเนติกซึ่งเป็นเทคโนโลยีที่ใช้แสงเพื่อควบคุมการทำงานของเซลล์ที่มีชีวิต
การกระทำนี้ทำให้เกิดอาการคล้ายโรคพาร์กินสันในหนู แต่เมื่อนักวิจัยใช้เครื่องมือออปโตเจเนติกอีกครั้งคราวนี้เพื่อฟื้นฟูการทำงานของเซลล์ประสาทโดปามินเนอร์จิกที่อยู่เฉยๆอาการคล้ายพาร์กินสันก็ลดลงในความรุนแรง
“ การวิจัยนี้หักล้างความเชื่อทั่วไปที่ว่าไม่มีการรักษาที่ปรับเปลี่ยนโรคสำหรับ [โรคพาร์คินสัน] เนื่องจากมีพื้นฐานมาจากการตายของเซลล์ประสาท” ริวย้ำ “ ความสำคัญของการศึกษานี้อยู่ที่ศักยภาพในการรักษารูปแบบใหม่สำหรับผู้ป่วยในระยะเริ่มแรกของ [โรคพาร์คินสัน]” นักวิจัยกล่าวเสริม
ในอนาคตทีมวิจัยให้เหตุผลว่าการค้นพบเหล่านี้อาจนำไปสู่วิธีการรักษาโรคพาร์คินสันที่ดีขึ้นซึ่งเป็นวิธีที่อาจย้อนกลับความเสียหายบางส่วนของกลไกสมองที่สำคัญ
“ จนถึงตอนนี้มีความเชื่อกันอย่างแน่นหนาว่า [โรคพาร์คินสัน] ไม่ทราบสาเหตุเกิดจากการตายของเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิกใน [ที่] คอนสเตียนิกรา [โครงสร้างของสมอง]” จอนกล่าว
“ อย่างไรก็ตามงานวิจัยนี้แสดงให้เห็นว่าการยับยั้งการทำงานของเซลล์ประสาทโดปามีนเนอร์จิกโดยรอบแอสโตรไซต์เป็นสาเหตุหลักของ [โรคพาร์คินอน] มันน่าจะเป็นจุดเปลี่ยนที่รุนแรงในการทำความเข้าใจและรักษา [โรคพาร์คินสัน] และอาจเป็นโรคเกี่ยวกับระบบประสาทอื่น ๆ ด้วย "
Sang Ryong Jeon
