โรคอ้วน: การรับประทานอาหารเปลี่ยนแปลงสมองและส่งเสริมการกินมากเกินไปอย่างไร

นักวิทยาศาสตร์มีความเกี่ยวข้องกับเซลล์ประสาทเฉพาะในบริเวณ hypothalamic ด้านข้างซึ่งเป็นบริเวณที่เกี่ยวข้องกับกลไกการอยู่รอดเช่นการบริโภคอาหารเพื่อส่งสัญญาณไปยังสมองว่าควรหยุดกินเมื่อใด กลไกนี้บกพร่องในหนูที่อ้วน

โรคอ้วนหลอกให้สมองส่งสัญญาณบอกว่าให้กินต่อไปได้อย่างไร?

โรคอ้วนเป็นปัญหาทั่วโลกโดยองค์การอนามัยโลก (WHO) ประเมินว่า 650 ล้านคนทั่วโลกเป็นโรคอ้วนในปี 2559

ผู้เชี่ยวชาญหลายคนชี้ให้เห็นว่าการกินมากเกินไปและการใช้ชีวิตประจำวันเป็นสาเหตุของการแพร่ระบาดของโรคอ้วน

อย่างไรก็ตามการกระทำใด ๆ ที่เราทำมีผลในระดับโมเลกุลและผู้เชี่ยวชาญรู้รายละเอียดเล็กน้อยเกี่ยวกับการทำงานของสมองของเราเมื่อการอ่านบนตาชั่งค่อยๆเพิ่มขึ้น

นักวิทยาศาสตร์จากภาควิชาจิตเวชศาสตร์ที่มหาวิทยาลัยนอร์ทแคโรไลนาในชาเปลฮิลล์พร้อมกับผู้ทำงานร่วมกันในสหรัฐอเมริกาสวีเดนและสหราชอาณาจักรพยายามที่จะคลี่คลายวิถีโมเลกุลที่เล่นในสมองของหนูที่เป็นโรคอ้วน

Garrett Stuber ศาสตราจารย์ด้านประสาทชีววิทยาซึ่งปัจจุบันย้ายไปที่ศูนย์ประสาทชีววิทยาของการเสพติดความเจ็บปวดและอารมณ์ที่มหาวิทยาลัยวอชิงตันในซีแอตเทิลเป็นผู้เขียนอาวุโสของผลการวิจัยของทีมซึ่งมีอยู่ในวารสาร วิทยาศาสตร์.

การระบุ "เบรคในการให้อาหาร"

Stuber และผู้ทำงานร่วมกันศึกษาพื้นที่เฉพาะของสมองที่เรียกว่า lateral hypothalamic area (LHA)

“ LHA เป็นที่รู้กันมานานแล้วว่ามีบทบาท [a] ในการส่งเสริมพฤติกรรมการกินอาหาร แต่ชนิดของเซลล์ที่แน่นอนที่นำไปสู่การให้อาหารภายในโครงสร้างสมองนี้ไม่ได้กำหนดไว้อย่างชัดเจน” Stuber อธิบายเกี่ยวกับการวิจัยของเขา ข่าวการแพทย์วันนี้.

การวิเคราะห์การแสดงออกของยีนในเซลล์แต่ละเซลล์ใน LHA ในหนูที่เป็นโรคอ้วนและเปรียบเทียบกับในหนูปกติทีมงานพบการเปลี่ยนแปลงที่โดดเด่นของเซลล์รับส่งกลูตาเมตชนิดที่ 2 (Vglut2) ซึ่งเป็นเซลล์ที่แสดงออก เซลล์เหล่านี้ใช้กลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาทที่ออกฤทธิ์เร็ว

อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนไม่จำเป็นต้องถือเอาการเปลี่ยนแปลงในฟังก์ชันเสมอไป

Stuber ขุดลึกลงไปและใช้เทคนิคร่วมกันเพื่อให้เห็นภาพเซลล์ประสาท LHAVglut2 แต่ละเซลล์เมื่อทีมให้หนูซูโครสซึ่งเป็นน้ำตาลทั่วไปที่ประกอบด้วยกลูโคสและฟรุกโตส

นักวิจัยพบว่าการบริโภคซูโครสส่งผลให้เซลล์กระตุ้นการทำงาน อย่างไรก็ตามการตอบสนองนั้นเหมาะสมยิ่งขึ้น หนูที่ไม่หิวมากแสดงว่ามีการกระตุ้นเซลล์ประสาท LHAVglut2 อย่างมากในขณะที่หนูที่อดอาหารเป็นเวลา 24 ชั่วโมงจะมีการตอบสนองที่ลดทอนลง

ดังนั้น Stuber และเพื่อนร่วมงานของเขาจึงแนะนำว่าเซลล์ประสาท LHAVglut2 มีบทบาทในการยับยั้งการกินอาหารโดยการบอกสมองของเราว่าควรหยุดกินเมื่อใด พวกเขาเรียกสิ่งนี้ว่า "เบรคเมื่อให้อาหาร"

“ เราตั้งสมมติฐานว่าสัญญาณ LHAVglut2 ที่กระตุ้นให้เกิดการกระตุ้นการทำงานของเบรกในการให้อาหารเพื่อระงับการรับประทานอาหารเพิ่มเติม” พวกเขาเขียน

จากนั้นทีมวิจัยได้ตรวจสอบว่าโรคอ้วนมีผลต่อการทำงานของเซลล์เหล่านี้อย่างไรในหนูที่กินอาหารที่มีไขมันสูงเป็นเวลา 12 สัปดาห์เพื่อทำให้เกิดโรคอ้วน

“ ในขณะที่เซลล์ประสาท LHAVglut2 จากหนูควบคุมยังคงตอบสนองต่อการบริโภคซูโครส แต่เซลล์ประสาท LHAVglut2 จาก [อาหารที่มีไขมันสูง] จะตอบสนองต่อการบริโภคน้ำตาลซูโครสน้อยลงและทำงานน้อยลงเมื่ออยู่นิ่ง” ทีมเขียนในเอกสารการศึกษา

กล่าวอีกนัยหนึ่งเซลล์ประสาทไม่ได้ส่งสัญญาณ“ หยุดกิน” ที่รุนแรงเช่นนี้ไปยังสมองเมื่อหนูกินน้ำตาลหรือเมื่อหนูพักผ่อน แต่สัตว์เหล่านี้กินอาหารมากเกินไปและเป็นโรคอ้วน

โรคอ้วน 'ขัดขวางการบริโภคอาหาร'

เมื่อไหร่ MNT ถามว่าเขารู้สึกประหลาดใจหรือไม่ที่เห็นการตอบสนองของเซลล์แบบแคระแกรน Stuber อธิบายว่า“ ใช่ผลการถ่ายภาพซึ่งแสดงให้เห็นว่าเซลล์กลูตาเมตของ LHA ลดลงจากการได้รับอาหารที่มีไขมันสูง & rdquo;

“ เมื่อเซลล์ประสาทเหล่านี้ถูกกระตุ้นหนูจะหยุดการเลียซูโครสและหลีกเลี่ยงสถานที่ที่จับคู่กับการกระตุ้น LHAVglut2 ดังนั้นการกระตุ้นเซลล์ประสาท LHAVglut2 อาจทำหน้าที่เป็นตัวเบรคในการให้อาหาร” Stephanie Borgland ศาสตราจารย์จาก Hotchkiss Brain Institute แห่งมหาวิทยาลัย Calgary ในแคนาดาให้ความเห็นในบทความ Perspective ใน วิทยาศาสตร์.

“ เนื่องจากการกระตุ้นของเซลล์ประสาทเหล่านี้ยังนำไปสู่พฤติกรรมการหลบหนีและการหลีกเลี่ยงเซลล์ประสาทเหล่านี้อาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนจากการหาอาหารเป็นการหลบหนีเพื่อส่งเสริมการอยู่รอดซึ่งสอดคล้องกับฟังก์ชัน homeostatic อื่น ๆ ของไฮโปทาลามัส”

Stephanie Borgland

“ ในขณะที่งานของเรามุ่งเน้นไปที่ LHA แต่สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าบริเวณสมองและประเภทของเซลล์อื่น ๆ ที่เชื่อมต่อกันก็มีแนวโน้มที่จะถูกปรับโดยโรคอ้วนเช่นกัน” Stuber กล่าว MNT. “ ซึ่งรวมถึงประเภทของเซลล์ในส่วนโค้งของส่วนโค้งและส่วนปลายของเซลล์สมองเช่นเดียวกับบริเวณสมองอื่น ๆ ”

เมื่อต้นปีนี้ MNT รายงานว่าเมื่อนักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยร็อคกี้เฟลเลอร์ในนิวยอร์กซิตี้นิวยอร์กกระตุ้นเซลล์ประสาทตัวรับโดปามีน 2 (hD2R) ในฮิปโปแคมปัสของหนูสัตว์กินน้อยลง นักวิจัยแนะนำว่าวงจรเซลล์ประสาทนี้ป้องกันไม่ให้หนูกินมากเกินไป

ในขณะเดียวกัน Stuber และเพื่อนร่วมงานของเขากำลังดำเนินการตรวจสอบ LHA ต่อไปซึ่งพวกเขาวางแผนที่จะดูชนิดย่อยของเซลล์ประสาทอื่น ๆ

สำหรับการค้นพบของ Stuber มีผลต่อมนุษย์อย่างไรเขาอธิบายว่า“ เราคิดว่าข้อมูล […] ของเราจะเปิดเผยเป้าหมายทางพันธุกรรมและการรักษาที่แปลกใหม่ซึ่งสักวันหนึ่งสามารถแปลเป็นมนุษย์ได้”