ไวรัส 'การเปลี่ยนแปลงตัวตน' อาจมีบทบาทในโรคอัลไซเมอร์
จากการวิจัยล่าสุดในหลอดทดลองและในหนูไวรัสที่สัมผัสกับของเหลวทางชีวภาพจะได้รับการเคลือบโปรตีนที่ทำให้พวกมันติดเชื้อได้มากขึ้น ยิ่งไปกว่านั้นดูเหมือนว่าไวรัสบางตัวที่ "เปลี่ยนแปลงตัวตน" ด้วยวิธีนี้อาจส่งเสริมภาวะเสื่อมของระบบประสาทเช่นโรคอัลไซเมอร์
ไวรัสเป็นตัวแทนที่แปลกและน่าสนใจไม่น้อยเพราะนักวิทยาศาสตร์ยังคงพบว่ายากที่จะบอกว่าพวกมันมีคุณสมบัติเป็นสิ่งมีชีวิตหรือไม่
ในการทำซ้ำไวรัสต้องติดเชื้อในโฮสต์ดังนั้นในสภาพแวดล้อมทางชีววิทยาที่มีชีวิตไวรัสก็ยัง "มีชีวิต" ซึ่งมีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์ของโฮสต์ที่ติดเชื้อและเพิ่มจำนวน
ในขณะเดียวกันในตัวของมันเองภายนอกโฮสต์ที่ติดเชื้อไวรัสจะ "ตาย" มากกว่า "มีชีวิต" เนื่องจากเป็นโปรตีน "บรรจุภัณฑ์" ที่มีสารพันธุกรรมเฉพาะ
แม้ว่าไวรัสจะไม่“ ตาย” หรือ“ มีชีวิต” อย่างชัดเจน แต่ไวรัสสามารถใช้กลไกทางชีววิทยาบางอย่างเพื่อรักษาความสมบูรณ์และมีแนวโน้มที่จะทำซ้ำได้มากขึ้น
ในการศึกษาใหม่ที่ใช้ทั้งตัวอย่างทางชีววิทยาของมนุษย์และหนูนักวิจัยจาก Stockholm University และ Karolinska Institutet ใน Solna ประเทศสวีเดนได้พิจารณาปรากฏการณ์หนึ่งที่ทำให้ไวรัสสามารถติดเชื้อได้มากขึ้น ได้แก่ การก่อตัวของ "โปรตีนโคโรนา & rdquo;
ไวรัสแพร่ระบาดและเป็นอันตรายมากขึ้น
ในเอกสารการศึกษาของพวกเขาซึ่งปรากฏใน การสื่อสารธรรมชาติ - ผู้เขียนอธิบายว่า“ [t] คำว่าโปรตีนโคโรนาหมายถึงชั้นของโปรตีนที่เกาะอยู่บนพื้นผิวของโครงสร้างนาโนเมื่อพวกมันเจอกับของเหลวทางชีวภาพ”
เช่นเดียวกับอนุภาคนาโนเมื่อไวรัสสัมผัสกับของเหลวทางชีวภาพเช่นเลือดหรือของเหลวในปอดพวกมันจะ "รับ" โปรตีนก่อตัวเป็น "สารเคลือบ" ที่ช่วยปกป้องพวกมันและช่วยให้พวกมันเป็นอันตรายมากขึ้น
“ ลองนึกภาพลูกเทนนิสตกลงไปในชามนมและซีเรียล” Kariem Ezzat ผู้เขียนการศึกษากล่าว “ ลูกบอลจะถูกอนุภาคเหนียวปกคลุมในส่วนผสมทันทีและจะยังคงอยู่บนลูกบอลเมื่อคุณนำออกจากชาม”
“ สิ่งเดียวกันนี้เกิดขึ้นเมื่อไวรัสสัมผัสกับเลือดหรือของเหลวในปอดที่มีโปรตีนหลายพันชนิด” Ezzat อธิบาย “ โปรตีนจำนวนมากเหล่านี้เกาะติดกับพื้นผิวของไวรัสทันทีกลายเป็นโปรตีนที่เรียกว่าโคโรนา”
ในการเริ่มต้นนักวิจัยได้พิจารณาว่าการได้รับโคโรนาโปรตีนมีผลต่อไวรัสซินไซเทียระบบทางเดินหายใจ (RSV) ซึ่งเป็นไวรัสทั่วไปที่ทำให้เกิดการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันโดยเฉพาะในเด็ก
Ezzat ตั้งข้อสังเกตว่าการวิเคราะห์ของเขาและเพื่อนร่วมงานพบว่า“ [t] เขาโปรตีนโคโรนาซิกเนเจอร์ของ RSV ในเลือดนั้นแตกต่างจากของเหลวในปอดมาก”
“ มันก็มีความแตกต่างกันระหว่างมนุษย์กับสิ่งมีชีวิตชนิดอื่นเช่นลิงลิงแสมซึ่งสามารถติดเชื้อ RSV ได้เช่นกัน” เขากล่าวเสริม
“ ไวรัสยังคงไม่เปลี่ยนแปลงในระดับพันธุกรรม มันได้รับเอกลักษณ์ที่แตกต่างกันโดยการสะสมโคโรนาโปรตีนที่แตกต่างกันบนพื้นผิวของมันขึ้นอยู่กับสภาพแวดล้อมของมัน สิ่งนี้ทำให้ไวรัสสามารถใช้ปัจจัยโฮสต์นอกเซลล์เพื่อประโยชน์ของมันได้และเราได้แสดงให้เห็นว่าโคโรนาที่แตกต่างกันจำนวนมากเหล่านี้ทำให้ RSV ติดเชื้อได้มากขึ้น” Ezzat อธิบายเพิ่มเติม
ยิ่งไปกว่านั้นนักวิจัยพบว่าการติดเชื้อในหนูด้วย RSV หรือไวรัสเริมชนิดที่ 1 (HSV-1) มีผลอีกอย่างหนึ่งคือไวรัสสามารถจับกับโปรตีนอะไมลอยด์ซึ่งเป็นโปรตีนชนิดที่ก่อให้เกิดโล่พิษในสมองของคนที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ และภาวะสมองเสื่อมในรูปแบบอื่น ๆ
โดยเฉพาะอย่างยิ่ง HSV-1 สามารถจับกับโปรตีนอะไมลอยด์ที่ละลายน้ำได้และอำนวยความสะดวกในการพัฒนาเป็น "เธรด" ซึ่งสามารถรวมตัวกันเป็นเกลียวและโล่ได้
และเมื่อนักวิจัยติดเชื้อในสมองของหนูรุ่นที่“ ลงสีพื้น” สำหรับโรคอัลไซเมอร์ด้วย HSV-1 พวกเขาพบว่าหนูมีอาการเสื่อมสภาพของระบบประสาทภายใน 48 ชั่วโมงหลังจากได้รับสาร
หากไม่มี HSV-1 นักวิจัยอธิบายหนูทดลองมักใช้เวลาหลายเดือนในการพัฒนาโรคอัลไซเมอร์
อย่างไรก็ตามตามที่ผู้เขียนของการศึกษานี้การค้นพบในปัจจุบันสามารถช่วยให้นักวิทยาศาสตร์ได้รับวัคซีนที่ดีขึ้นเพื่อต่อต้านไวรัสที่มีศักยภาพดังกล่าวรวมทั้งให้ข้อมูลเชิงลึกเพิ่มเติมเกี่ยวกับปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการพัฒนาภาวะเสื่อมสภาพของระบบประสาท
“ กลไกใหม่ที่อธิบายไว้ในเอกสารของเราอาจส่งผลกระทบไม่เพียง แต่ในการทำความเข้าใจปัจจัยใหม่ ๆ ที่ระบุว่าไวรัสติดเชื้อเพียงใด แต่ยังรวมถึงการคิดค้นวิธีการใหม่ ๆ ในการออกแบบวัคซีนด้วย” Ezzat กล่าว
“ นอกจากนี้การอธิบายกลไกทางกายภาพที่เชื่อมโยงสาเหตุของโรคไวรัสและอะไมลอยด์จะเพิ่มน้ำหนักให้กับความสนใจในการวิจัยที่เพิ่มขึ้นเกี่ยวกับบทบาทของจุลินทรีย์ในความผิดปกติของระบบประสาทเช่นโรคอัลไซเมอร์และเปิดช่องทางใหม่ในการรักษา”
Kariem Ezzat
