นักวิจัยพบโปรตีนที่สามารถป้องกันโรคเบาหวานย้อนกลับได้
การศึกษาล่าสุดพบว่าการกำหนดเป้าหมายไปที่โปรตีนที่เฉพาะเจาะจงภายในเซลล์ไขมันของหนูทำให้เกิดโรคเบาหวานประเภท 2 ผลการวิจัยยังแสดงให้เห็นว่าโปรตีนสามารถป้องกันโรคจากการพัฒนา
ตั้งแต่ทศวรรษที่ 1980 เป็นต้นมาความชุกของโรคเบาหวานทั่วโลกเพิ่มขึ้นเกือบสี่เท่า
จากข้อมูลของศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค (CDC) ในสหรัฐอเมริกาประมาณ 1 ใน 10 คนเป็นโรคเบาหวานประเภท 2 (T2D) ซึ่งเป็นโรคเบาหวานที่พบบ่อยที่สุด
อีก 1 ใน 3 คนเป็นโรค prediabetes ซึ่งมีระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่าปกติซึ่งจะเพิ่มความเสี่ยงต่อ T2D
ระดับ T2D ที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของอัตราโรคอ้วน: โรคอ้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักอย่างหนึ่งของโรคเบาหวาน
อินซูลินเป็นฮอร์โมนที่ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด ใน T2D ร่างกายไม่ตอบสนองต่อฮอร์โมนหรือผลิตได้ไม่เพียงพอ
แม้ว่าการใช้ยาและการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตสามารถช่วยในการจัดการระดับอินซูลินและควบคุมโรคเบาหวานได้ แต่ก็ไม่มีวิธีรักษาและนักวิจัยก็กระตือรือร้นที่จะหาวิธีการรักษาที่ดีกว่า
เมื่อเร็ว ๆ นี้กลุ่มนักวิจัยซึ่งหลายคนมาจากมหาวิทยาลัยบริติชโคลัมเบียในแคนาดาหรือสถาบัน Karolinska ในสวีเดนได้ตรวจสอบบทบาทของโปรตีนเฉพาะในเซลล์ไขมัน
พวกเขาเพิ่งเผยแพร่ผลการวิจัยของพวกเขาในวารสาร EBioMedicine.
เนื้อเยื่อไขมันสีขาว
เมื่อเรากินแคลอรี่มากเกินความต้องการของร่างกายไขมันชนิดหนึ่งที่เรียกว่าเนื้อเยื่อไขมันสีขาว (WAT) จะขยายตัวเพื่อกักเก็บพลังงานส่วนเกินไว้เป็นไขมัน อย่างไรก็ตามหากเราใช้พลังงานมากเกินความต้องการเป็นระยะเวลานานระบบนี้จะไม่สามารถรับมือได้ในที่สุดก็นำไปสู่ภาวะดื้ออินซูลิน
โดยเฉพาะอย่างยิ่งนักวิจัยสนใจว่าไกลโคโปรตีนที่เรียกว่า CD248 อาจมีผลต่อ WAT และการพัฒนา T2D ในที่สุดได้อย่างไร
นักวิจัยเคยเชื่อมโยง CD248 กับการเติบโตของเนื้องอกและการอักเสบ แต่ไม่มีใครตรวจสอบบทบาทของมันใน T2D
ประการแรกนักวิจัยวิเคราะห์การแสดงออกของยีนใน WAT จากมนุษย์ที่ผอมอ้วนมี T2D หรือไม่มี T2D
ในผู้ที่เป็นโรคอ้วนหรือดื้อต่ออินซูลินพบว่ายีน CD248 ถูกควบคุมโดยยีน กล่าวอีกนัยหนึ่งคือร่างกายสร้างโปรตีนได้มากขึ้น ข้อสังเกตนี้ทำให้นักวิทยาศาสตร์สรุปได้ว่า CD248 อาจทำงานเป็นตัวบ่งชี้ความไวของอินซูลินที่ไวกว่าวิธีการปัจจุบัน
จากนั้นนักวิจัยได้ลดกิจกรรมของ CD248 ในเซลล์ WAT ของมนุษย์ในห้องปฏิบัติการลงอย่างเทียม
จากการทดลองเหล่านี้พวกเขาสรุปได้ว่า CD248 ใน WAT มีบทบาทในกระบวนการของเซลล์ที่นำไปสู่ภาวะดื้ออินซูลินที่เกิดจากการใช้พลังงานมากเกินไปในระยะยาว โดยเฉพาะพวกเขาพบว่า CD248 มีส่วนเกี่ยวข้องกับการที่เซลล์ตอบสนองต่อภาวะขาดออกซิเจนซึ่งเป็นจุดเด่นของโรคอ้วน
ย้ายไปที่โมเดลเมาส์
จากนั้นนักวิทยาศาสตร์ย้ายไปที่แบบจำลองเมาส์ พวกเขาใช้หนูที่ไม่มียีนที่เป็นรหัสสำหรับ CD248 ใน WAT (แม้ว่าเซลล์ประเภทอื่น ๆ ยังคงผลิต CD248 อยู่) ในการทดลองเหล่านี้นักวิจัยพบว่าหนูได้รับการปกป้องจากการดื้อต่ออินซูลินและ T2D
หนูไม่ได้เป็นโรคเบาหวานแม้ว่าพวกเขาจะได้รับอาหารที่มีไขมันสูงและเป็นโรคอ้วน
ที่สำคัญหนูที่มี CD248 ลดลงในเซลล์ไขมันไม่พบเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ใด ๆ บ่งชี้ว่าการกำหนดเป้าหมายโปรตีนนี้อาจเป็นการบำบัดที่มีประโยชน์ในอนาคต
นอกเหนือจากผลการป้องกันของการลด CD248 แล้วนักวิทยาศาสตร์ยังแสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการบำบัดสำหรับผู้ที่มี T2D อยู่แล้ว
“ การค้นพบที่น่าสนใจที่สุดคือความไวต่ออินซูลินของหนูที่เป็นเบาหวานอยู่แล้วสามารถปรับปรุงได้โดยการลดระดับ CD248 ในเซลล์ไขมันแม้ว่าจะยังคงเป็นโรคอ้วนก็ตาม”
ผู้ร่วมเขียนอาวุโสดร. เอ็ดเวิร์ดคอนเวย์
วันแรก ๆ
แม้ว่าการค้นพบเหล่านี้จะน่าสนใจและเพิ่มความเข้าใจของเราเกี่ยวกับวิธีการพัฒนา T2D แต่นักวิจัยจะต้องทำงานอย่างหนักก่อนที่ผลลัพธ์จะสามารถเดินทางไปยังร้านขายยาได้
ดร. คอนเวย์กล่าวถึงข้อควรระวังว่า“ แม้ว่าการค้นพบเหล่านี้จะน่าตื่นเต้น แต่เราก็ยังห่างไกลจากการรักษาแบบใหม่อยู่บ้าง” อย่างไรก็ตามเขาวางแผนที่จะดำเนินการตรวจสอบต่อไปโดยอธิบายว่า“ เป้าหมายในทันทีของเราคือการทำความเข้าใจว่า CD248 ทำงานอย่างไรจึงสามารถออกแบบยาที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพที่ช่วยลดระดับโปรตีนหรือขัดขวางการทำงานของมันได้”
การเดินทางจากการวิจัยในเซลล์และหนูไปจนถึงการรักษาผู้ป่วยที่เป็นมนุษย์เป็นเรื่องที่ยาวนานมีราคาแพงและมักไม่ประสบความสำเร็จ
การศึกษาชี้ให้เห็นวิธีใหม่ในการประเมินความต้านทานต่ออินซูลินป้องกันการลุกลามและแม้กระทั่งการย้อนกลับ T2D เนื่องจากโรคเบาหวานกำลังเพิ่มขึ้นในอัตราที่น่าเป็นห่วงการไล่ตามลูกค้าเป้าหมายเหล่านี้จึงเป็นเรื่องเร่งด่วน
