โปรไบโอติกสามารถป้องกันหรือย้อนกลับพาร์กินสันได้หรือไม่?
การศึกษาใหม่โดยใช้แบบจำลองพยาธิตัวกลมของโรคพาร์คินสันพบว่าแบคทีเรียโปรไบโอติกสามารถป้องกันได้และในบางกรณีกลับเป็นการสะสมโปรตีนที่เป็นพิษ
โปรตีนอัลฟาซินิวคลีนในสมองที่ไม่ติดกันเป็นสัญญาณบ่งชี้ของโรคพาร์คินสัน
ผู้เชี่ยวชาญหลายคนเชื่อว่ากลุ่มโปรตีนที่เป็นพิษเหล่านี้นำไปสู่การสูญเสียเซลล์สมองที่ควบคุมการเคลื่อนไหวอย่างต่อเนื่อง
แต่วิทยาศาสตร์ยังไม่ชัดเจนและกลไกพื้นฐานที่ทำให้เกิดพาร์กินสันยังคงเป็นเรื่องที่เข้าใจยาก
หากไม่มีวิธีที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันหรือรักษาโรคพาร์คินสันการรักษาจะมุ่งเน้นไปที่การบรรเทาอาการเป็นหลัก
งานวิจัยล่าสุดได้ตรวจสอบความเชื่อมโยงที่เป็นไปได้กับจุลินทรีย์ในลำไส้ซึ่งเป็นจุลินทรีย์หลายล้านล้านชนิดที่อาศัยอยู่ในลำไส้ของเรา
การเปลี่ยนไมโครไบโอมในลำไส้ของบุคคลอาจเป็นวิธีหนึ่งในการปรับเปลี่ยนความเสี่ยงในการเป็นโรคพาร์คินสันหรือแม้กระทั่งเป็นการรักษาที่มีประสิทธิภาพ
กลุ่มนักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยเอดินบะระและดันดีทั้งในสหราชอาณาจักรได้ออกเดินทางเพื่อตรวจสอบ
Maria Doitsidou เพื่อนที่ศูนย์ Discovery Brain Sciences ของมหาวิทยาลัยเอดินบะระเป็นผู้เขียนการศึกษาอาวุโสและคุณลักษณะการวิจัยของทีมในวารสาร รายงานเซลล์.
โปรไบโอติก "ยับยั้งและย้อนกลับ" การรวมตัว
สำหรับการศึกษา Doitsidou และเพื่อนร่วมงานของเธอได้ใช้แบบจำลองของไส้เดือนฝอยที่นักวิทยาศาสตร์ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมเพื่อแสดงโปรตีนอัลฟา - ซินิวคลีนในเวอร์ชันมนุษย์
โดยปกติหนอนเหล่านี้จะพัฒนามวลรวมหรือกระจุกของ alpha-synuclein ในวันที่ 1 ของวัยผู้ใหญ่ซึ่งก็คือ 72 ชั่วโมงหลังจากที่พวกมันฟักออกมา
อย่างไรก็ตามเมื่อนักวิจัยให้อาหารเวิร์มที่มีแบคทีเรียสายพันธุ์โปรไบโอติกที่เรียกว่า บาซิลลัสซับทิลิส PXN21 พวกเขาสังเกตเห็น "การขาดมวลรวมเกือบทั้งหมด" ตามที่ระบุไว้ในกระดาษ เวิร์มยังคงสร้างโปรตีนอัลฟา - ซินิวคลีน แต่ไม่ได้รวมตัวในลักษณะเดียวกัน
ในเวิร์มที่พัฒนาโปรตีนรวมแล้วให้เปลี่ยนอาหารเป็น บี subtilis ล้างมวลรวมจากเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ
จากนั้นทีมงานได้ติดตามเวิร์มชุดหนึ่งตลอดอายุขัยของพวกเขาและเปรียบเทียบ a บี subtilis อาหารด้วยอาหารในห้องปฏิบัติการธรรมดา
“ จำนวนมวลรวมสูงสุดในสัตว์ที่เลี้ยงด้วย บี subtilis ต่ำกว่าที่สังเกตได้จากอาหาร [มาตรฐาน] มากซึ่งแสดงให้เห็นว่า บี subtilis ไม่เพียงชะลอการสร้างมวลรวม” ผู้เขียนอธิบายไว้ในกระดาษ
“บี subtilis PXN21 ยับยั้งและย้อนกลับการรวมตัว [alpha-synuclein] แบบจำลอง [พยาธิตัวกลม]” พวกเขาตั้งข้อสังเกต
เอฟเฟกต์นี้เฉพาะสำหรับ บี subtilis PXN21 แม้ว่า? เพื่อตอบคำถามนี้ทีมงานได้เปรียบเทียบแบคทีเรียหลายสายพันธุ์และพบว่ามีผลคล้ายกัน
หลายเส้นทางทำงานร่วมกัน
หากต้องการทราบวิธีการ บี subtilis สามารถป้องกันและล้างมวลรวม alpha-synuclein ได้ทีมใช้การวิเคราะห์ลำดับอาร์เอ็นเอเพื่อเปรียบเทียบการแสดงออกของยีนของสัตว์ที่ได้รับอาหารมาตรฐานกับผู้ที่ได้รับโปรไบโอติก
การวิเคราะห์นี้เผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงของเมแทบอลิซึมของ sphingolipid Sphingolipids เป็นโมเลกุลไขมันชนิดหนึ่งและเป็นส่วนประกอบสำคัญของโครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์ของเรา
“ การศึกษาก่อนหน้านี้ชี้ให้เห็นว่าความไม่สมดุลของไขมันรวมทั้งเซราไมด์และสารตัวกลางสฟิงโกลิปิดอาจนำไปสู่พยาธิสภาพของ [โรคพาร์คินสัน]” ผู้เขียนแสดงความคิดเห็นในบทความ
อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญ sphingolipid ไม่ได้เป็นเพียงวิถีทางเดียวที่นักวิจัยระบุ
พวกเขายังเห็นเช่นนั้น บี subtilis สามารถปกป้องสัตว์ที่มีอายุมากจากการรวมตัวของ alpha-synuclein ผ่านทั้งการก่อตัวของโครงสร้างที่ซับซ้อนที่เรียกว่าไบโอฟิล์มและการผลิตไนตริกออกไซด์ นอกจากนี้ทีมงานยังเห็นการเปลี่ยนแปลงในข้อ จำกัด ด้านอาหารและวิถีการส่งสัญญาณคล้ายอินซูลิน
ที่สำคัญเมื่อทีมเปลี่ยนสัตว์ที่ได้รับอาหารมาตรฐานเป็นครั้งแรกไปเป็น บี subtilis การรับประทานอาหารทักษะการเคลื่อนไหวของพวกเขาดีขึ้น
“ ผลการวิจัยให้โอกาสในการตรวจสอบว่าการเปลี่ยนแปลงของแบคทีเรียที่ประกอบเป็นไมโครไบโอมในลำไส้ของเราส่งผลต่อพาร์กินสันอย่างไร ขั้นตอนต่อไปคือการยืนยันผลลัพธ์เหล่านี้ในหนูทดลองตามด้วยการทดลองทางคลินิกที่มีการติดตามอย่างรวดเร็วเนื่องจากโปรไบโอติกที่เราทดสอบนั้นมีวางจำหน่ายทั่วไปแล้ว”
Maria Doitsidou
