การศึกษาด้วยเมาส์เป็นการทดสอบแนวทางใหม่ในการต่อต้านโรคอัลไซเมอร์
การใช้แบบจำลองเมาส์ของโรคอัลไซเมอร์นักวิจัยได้มองหาแนวทางใหม่ในการชะลอการลุกลามของโรคที่เกี่ยวกับระบบประสาทซึ่งเป็นอาหารที่อุดมด้วยคีโตนเอสเทอร์
เพื่อให้ได้พลังงานที่จำเป็นในการทำงานอย่างถูกต้องร่างกายมักจะอาศัยกลูโคส (น้ำตาลอย่างง่าย) ซึ่งเป็นผลมาจากการย่อยคาร์โบไฮเดรต
เมื่อมีกลูโคสไม่เพียงพอที่จะพึ่งพาร่างกายจะเผาผลาญไขมันแทน นี่คือกระบวนการที่เรียกว่าคีโตซิสและเป็นหลักการที่อาหารคีโตเจนิกหรือคีโตต้องพึ่งพา
อาหารคีโตมักมีคาร์โบไฮเดรตต่ำและมีไขมันสูงและความไม่สมดุลของทรัพยากรนี้ทำให้เกิดคีโตซิส แต่ยังมีอีกวิธีหนึ่งในการกระตุ้นให้เกิดคีโตซิสที่ไม่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนอาหารนี้ เกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหารเสริมที่มีคีโตนเอสเทอร์ซึ่งมีผลเช่นเดียวกัน
นักวิจัยยังให้ความสนใจกับคีโตนเอสเทอร์เนื่องจากมีความเป็นไปได้ที่อาจช่วยต่อสู้กับภาวะเสื่อมของระบบประสาทรวมถึงโรคพาร์คินสันและโรคอัลไซเมอร์
เมื่อเร็ว ๆ นี้ทีมนักวิจัยจากห้องปฏิบัติการประสาทวิทยาศาสตร์ที่สถาบันสุขภาพแห่งชาติ (NIH) ในบัลติมอร์ - ร่วมกับเพื่อนร่วมงานจากสถาบันการวิจัยอื่น ๆ ได้ใช้แบบจำลองเมาส์ของอัลไซเมอร์เพื่อตรวจสอบศักยภาพของคีโตนเอสเทอร์เพิ่มเติมในขณะที่ ตลอดจนกลไกพื้นฐานที่เป็นไปได้ในที่ทำงาน
เอกสารการศึกษาซึ่งมีผู้เขียนคนแรกคือ Aiwu Cheng, Ph.D. และมีคุณสมบัติใดบ้าง วารสารประสาทวิทยา - รายละเอียดการดำเนินการ
อาหารคีโตนเอสเทอร์ช่วยได้หรือไม่?
นักวิจัยอธิบายว่าในช่วงแรกของการพัฒนาของโรคอัลไซเมอร์การเปลี่ยนแปลงหลายอย่างเกิดขึ้นในสมอง หนึ่งในการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้คือกิจกรรมของระบบประสาท (เซลล์สมอง) ที่ไม่สามารถควบคุมได้มากขึ้น
นักวิจัยตั้งสมมติฐานว่าการขาดการทำงานของเซลล์สมองที่ได้รับการควบคุมนี้อาจเกิดจากความเสียหายต่อชุดของเซลล์ประสาทชนิดพิเศษที่เรียกว่า GABAergic neurons ซึ่งหมายความว่าพวกเขาไม่สามารถป้องกันไม่ให้เซลล์สมองอื่น ๆ ส่งสัญญาณมากเกินไป
ผู้เขียนศึกษายังแนะนำด้วยว่าเนื่องจากเซลล์ประสาท GABAergic ต้องการพลังงานมากขึ้นเพื่อให้ทำงานได้อย่างถูกต้องพวกเขาอาจเสี่ยงต่อเบต้า - อะไมลอยด์ซึ่งเป็นโปรตีนที่สะสมในสมองมากเกินไปในโรคอัลไซเมอร์จนกลายเป็นพิษ
จากการศึกษาที่มีอยู่เบต้า - อะไมลอยด์ยังส่งผลต่อไมโทคอนเดรียซึ่งเป็นออร์แกเนลล์เล็ก ๆ ในเซลล์ที่ให้พลังงาน นักวิจัยบางคนยืนยันว่าเบต้า - อะไมลอยด์ขัดขวางการทำงานของไมโทคอนเดรียโดยการรบกวนโปรตีน SIRT3 ซึ่งมักจะช่วยรักษาไว้
ในการศึกษาปัจจุบันของพวกเขาผู้ตรวจสอบแบบจำลองหนูที่ดัดแปลงพันธุกรรมของโรคอัลไซเมอร์เพื่อที่หนูจะผลิต SIRT3 ในระดับต่ำกว่าปกติ พวกเขาพบว่าหนูเหล่านี้มีอาการชักรุนแรงขึ้นมีอัตราการตายของเซลล์ประสาท GABAergic สูงขึ้นและยังมีแนวโน้มที่จะเสียชีวิตมากกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับหนูที่มีการควบคุมที่มีสุขภาพดีและหนูที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ปกติ
อย่างไรก็ตามเมื่อนักวิจัยให้อาหารหนูที่มีระดับ SIRT3 ต่ำกว่าอาหารที่อุดมด้วยคีโตนเอสเทอร์หนูก็ทำได้ดีขึ้นโดยมีอาการชักน้อยลงและอัตราการเสียชีวิตลดลง
นอกจากนี้เฉิงและทีมงานยังสังเกตว่าอาหารที่อุดมด้วยคีโตนเอสเทอร์ดูเหมือนจะเพิ่มระดับ SIRT3 ในสัตว์ฟันแทะที่ได้รับ
สิ่งนี้ทำให้นักวิจัยสรุปได้ว่าการเพิ่มระดับ SIRT3 โดยการรับประทานอาหารที่อุดมด้วยคีโตนเอสเทอร์อาจมีประโยชน์ในการชะลอการลุกลามของโรคอัลไซเมอร์
